●在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60％死于肺栓塞，误诊率高达70％。

●肺栓塞在我国一直被认为是少见病，近10年来有关临床流行病
学调查，发现病例数呈稳步上升趋势。

●笔者在英国学习期间发现，他们对于肺栓塞的诊疗流程比较成熟，值得我们借鉴。

诊疗新观念   国际上在循证医学的基础上对急性肺栓塞的诊疗程序进行了完善和更新，英国2006年急性肺栓塞规范化诊疗流程要求医生对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，并根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分（PTP）。（见后表）根据国际上通用的急性肺栓塞临床可能性评分表，如果临床评分＜2.0，则认为肺栓塞临床可能性小；评分结果＞6.0肺栓塞临床可能性大；评分结果在2.0～6.0，考虑肺栓塞临床可能性为中度，需要临床医师进一步排查。此方法简便易行且实用，深受国外医生欢迎。血浆D－二聚体（D－Dimer）是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物，急性肺栓塞时血浆含量增加，敏感性高，但特异性不强。如D－Dimer低于500μg/L，可排除急性肺栓塞诊断。因此，在英国医院生化室也测定血浆D－二聚体，作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。影像学检查中，X线胸片可为诊断提供初步线索，典型表现为底边朝向胸膜或膈肌上的楔形影，有少至中量胸腔渗液。CT肺动脉造影（CTPA）可对急性或慢性肺血栓作初步鉴定。在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选，并在就诊24h内完成。CTPA不仅能证实患者存在肺栓塞，而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位等情况。通气－血流灌注比值显像（V/Q）可发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损，对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值，但笔者认为V/Q显像不适用于急诊。超声心动图对病情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值，可列入首选，在患者就诊2h内完成。肺动脉造影是诊断肺栓塞的“金标准”，但属于有创检查，应严格掌握适应证。　　治疗原则    肺栓塞治疗目标是抢救生命，稳定病情，使肺血管再通。药物治疗策略主要为抗凝和溶栓，只有少数危急而又不适合药物治疗的患者，可采用介入或手术治疗。溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞。相比之下，目前国内对溶栓治疗适应证过宽，应引起注意。有肺栓塞高危因素并接受外科手术者，有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞。此外，导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者。下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压。常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药。必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。

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■如何发现肺栓塞

肺动脉栓塞（PE肺栓塞）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死。

肺栓塞典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血，有人称为肺梗塞三联征。呼吸困难发生率高达60％，多表现为劳力性呼吸困难，须与劳力性心绞痛鉴别。胸痛多为胸膜痛，为肺梗死累及到胸膜所致，少数病人表现为“心绞痛样痛”。咯血发生率3％，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红色，提示有肺梗死。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时，可引起一时性脑缺血，表现为晕厥，可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是，临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20％。肺梗塞体格检查可发现，呼吸加快、肺干湿音、高音调第二心音、心动过速、发热、出汗、血栓性静脉炎等异常表现。心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞，发绀提示病情严重。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）对诊断肺栓塞有重要意义。

肺栓塞临床可能性测评表（PTP）

肺栓塞临床可能性

分值

（低度＜2.0；中度2.0－6.0；高度＞6.0）

深静脉血栓的临床症状和体征          3.0

除肺栓塞外，不能以其他疾病解释      3.0

心率＞100                          1.5

四周内有制动或外科手术史           1.5

既往深静脉血栓或肺栓塞病史         1.5

咯血                               1.0

恶性肿瘤                           1.0

邓跃林

                                            资料来源：健康报网