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药界新知
  • 发布时间:2006-08-15
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耐药源自细菌膜上有“水泵”  绿脓菌和沙雷氏菌等病菌会对多种抗生素产生耐药性,这让医务人员头痛不已。日本专家发现,这些病菌之所以具有耐多药性,是因为其细胞膜上的一种蛋白能够像水泵一样从病菌细胞中汲取药物并将其排出。  

日本研究人员在新一期《自然》杂志网络版上发表论文说,绿脓菌等病菌的细胞膜上存在名为“AcrB”的膜蛋白,该蛋白由3个相同的蛋白分子结合而成,能把已进入病菌细胞的药物像抽水一样排出。

研究人员以大肠杆菌细胞膜上相同的“AcrB”膜蛋白为研究对象,分析其立体构造,结果发现,构成“AcrB”的3个蛋白分子都有汲取药物的口袋状空洞,该空洞在细胞内外都有开口。3个蛋白分子联动可从细胞中汲取多种药物,然后再通过其他膜蛋白将药物排出。  研究人员认为,如果能开发抑制“AcrB”膜蛋白作用的新药,就可使失效的抗生素重新对一些病菌生效。新发现对寻找耐多药病菌不能排出的新型抗生素可能也会有所帮助。(新)

雷帕霉素抑制肿瘤血管形成  科学家早已发现肿瘤的血管与正常血管有显著不同,最近科学家找到了其中的原因。以色列科学家发现一条新的信号通路,当这条信号通路被激活时,正常的血管能够被转化为肿瘤组织的血管系统,从而使正常血管变得畸形、通透性增加。相关文章发表在2006年8月份的《肿瘤细胞》上。研究表明雷帕霉素能够成功阻断血管形成过程中的Akt信号通路,这一发现有助于将雷帕霉素开发为癌症治疗药物,以往雷帕霉素是一种用于器官移植病人的免疫抑制剂。研究人员通过小鼠模型对Akt的功能进行了研究,研究人员发现激活小鼠正常血管内的Akt信号通路,Akt介导的血管变化与肿瘤内血管的异常变化极其相似,当不再激活Akt信号通路后血管的异常变化又可以恢复正常。 研究人员接着用雷帕霉素进行了动物实验,如预料的一样,雷帕霉素能够阻断Akt诱导的血管异变。随后的实验证明雷帕霉素能够减慢小鼠肿瘤模型中肿瘤的生长速度和降低肿瘤内血管的通透性。(平)

“鸡尾酒”添加药物疗效不增  由三种抗病毒药物组成的“鸡尾酒疗法”,如今已被公认为抑制人体内艾滋病病毒、维持感染者生命的标准疗法。一些科学家设想,在“鸡尾酒疗法”的基础上再添加一种药物,疗效是否会更好呢?美国科学家的新研究结果给出了否定回答。康奈尔大学医学院科学家的研究结果显示,由四种药物组成的药方,对艾滋病病毒感染者的疗效与标准“鸡尾酒疗法”几乎没什么区别,而只会增加治疗的复杂性,提高治疗成本。这项临床对比试验历时3年多,共有765名艾滋病病毒感染者参加。经过为期24周的治疗后,两组感染者中大约都有1/4的人出现病毒数量回升,这意味着治疗失效。这表明,标准的“鸡尾酒疗法”即使再增加药物,其有效性可能也不过维持在75%左右。这项研究证明,由两种核苷类逆转录酶抑制剂(如齐多夫定和拉米夫定)再加上一种非核苷类药物组成的“鸡尾酒疗法”,仍然是目前最有效的抗艾滋病病毒药物组合。( 新 平 博)

                                      资料来源:健康报网

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